۲۵ اوت ۲۰۲۶ – در مطالعهای که اخیراً در نشریه Food& Functionمنتشر شده است، محققان شواهد مربوط به اثرات قهوه و ترکیبات زیستفعال آن بر سلامت عضلات اسکلتی (SM) را بازبینی کردند.
قهوه نوشیدنی پرمصرفی است که به دلیل اثرات محرک، ویژگیهای حسی (ارگانولپتیک) و فواید بالقوه برای سلامتی ارزشمند است. قهوه منبع اصلی ترکیبات زیستفعال مانند کافئین، اسیدهای هیدروکسیسینامیک، تریگونلین و دیترپنهاست که برخی از آنها دارای خواص ضدالتهابی و آنتیاکسیدانی هستند. مصرف همیشگی قهوه با کاهش خطر ابتلا به برخی سرطانها، بیماریهای قلبی-عروقی، دیابت نوع ۲ و بیماریهای تخریبکننده سیستم عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون مرتبط است. با این حال، رابطه بین قهوه (و ترکیبات زیستفعال آن) و سلامت عضلات اسکلتی به خوبی شناخته نشده است.
مطالعه و یافتهها
در مطالعه حاضر، محققان شواهد مربوط به اثرات قهوه و ترکیبات آن را بر سلامت عضلات اسکلتی بررسی کردند. ابتدا یک جستجوی سیستماتیک در چندین پایگاه داده برای شناسایی مطالعات انسانی، حیوانی و آزمایشگاهی (in vitro) که اثرات قهوه، عصارههای آن یا ترکیبات اصلی موجود در آن را ارزیابی میکردند، انجام شد. مطالعات منتشر شده از سال ۲۰۱۴ تا ۲۰۲۵ وارد تحلیل شدند.
از میان بیش از ۲۱,۰۰۰ رکورد شناسایی شده، ۵۴ مطالعه برای ورود به تحقیق انتخاب شدند که شامل ۲۱ مطالعه آزمایشگاهی، ۱۹ مطالعه حیوانی، ۱۳ مطالعه انسانی و یک مطالعه شامل هر سه مدل بود. مطالعات آزمایشگاهی عمدتاً از خطوط سلولی عضلانی موش استفاده کرده بودند و تنها دو مطالعه بر روی سلولها یا میوتوبهای انسانی انجام شده بود. اسید فرولیک، پرمطالعهترین ترکیب فنولی در مطالعات آزمایشگاهی بود.
اسید فرولیک باعث افزایش بیان ایزوفرمهای زنجیره سنگین میوزین نوع I و IIa و کاهش بیان نوع IIb در میوتوبهای موش شد که نشاندهنده تغییر در برنامهریزی میوژنیک به سمت پروفایل فیبرهای اکسیداتیو است. مطالعه دیگری گزارش داد که اسید فرولیک تکثیر و تمایز میوبلاستها را به صورت وابسته به دوز و زمان افزایش میدهد.
چندین مطالعه آزمایشگاهی نشان دادند که کافئین میتواند قطر میوتوب و سنتز پروتئین را کاهش دهد و باعث مرگ سلولی شود، هرچند بسیاری از آنها از غلظتهایی بسیار بالاتر از آنچه معمولاً در انسان پس از مصرف قهوه حاصل میشود، استفاده کرده بودند. تنها مطالعه آزمایشگاهی روی «تریگونلین» نشان داد که این ماده سطح نیکوتینآمید آدنین دینوکلئوتید (NAD+) را در میوتوبهای انسانی تمایزیافته و میوتوبهای اولیه موشهای پیر افزایش میدهد. به همین ترتیب، تنها مطالعه آزمایشگاهی روی «کافستول» (یک دیترپن) نشان داد که این ماده جذب گلوکز تحریکشده با انسولین را در سلولهای عضلانی انسانی افزایش میدهد که با اثر داروی ضددیابتی (رزیگلیتازون) قابل مقایسه است.
مطالعات حیوانی تفاوتهای قابل توجهی در زمان مواجهه، روش تجویز، مدلهای حیوانی و دوز نشان دادند. در یک مطالعه، مکملدهی با قهوه وزن چندین عضله را در موشهای نر افزایش داد. همچنین در عضله سهسر، بیان پروتئینهای TGF-β و میوستاتین (که تنظیمکنندههای منفی رشد عضله هستند) را کاهش داد. مطالعه دیگری نشان داد که تجویز قهوه وزن عضله و قدرت پنجه را در مدل آزمایشگاهی پیری افزایش میدهد. علاوه بر این، تجویز قهوه قند خون ناشتا را کاهش داد اما در موشهای دیابتی نسبت به گروه کنترل، قطر عضله یا وزن بدن را بهبود نبخشید. بهطور جداگانه، مصرف قهوه اکسیداسیون گلوکز را افزایش داد و تجمع گلیکوژن عضلانی را در موشهایی که رژیم کنترل داشتند ارتقا داد، اما این اثرات در موشهای تحت رژیم پرچرب مشاهده نشد.
مطالعات انسانی محدود و عمدتاً مشاهدهای بودند و تنها دو کارآزمایی بالینی انجام شده بود. یک کارآزمایی گزارش داد که مصرف روزانه سه فنجان قهوه به مدت ۱۲ هفته منجر به کاهش چربی بدن و افزایش توده عضلانی اسکلتی تخمینی شده است. کارآزمایی دیگر نشان داد که مکمل عصاره قهوه سبز بدون کافئین (غنی از اسید کلروژنیک) منجر به تغییرات مطلوب در ترکیب بدنی شده است، اگرچه این تغییر عمدتاً ناشی از کاهش چربی بود تا افزایش واقعی توده عضلانی.
یک مطالعه مشاهدهای نشان داد که مصرف بیشتر قهوه در جمعیت میانسال ایالات متحده با افزایش توده عضلانی اسکلتی مرتبط است. سایر مطالعات مشاهدهای در جمعیتهای آسیایی نیز گزارش کردند که مصرف قهوه با افزایش توده عضلانی یا کاهش بروز سارکوپنی (تحلیل توده عضلانی) مرتبط است. همچنین ارتباط معکوس بین مصرف قهوه و اختلالات عملکردی یا ناتوانی (Frailty) در سالمندان گزارش شده است؛ برای مثال، در بزرگسالان اروپایی بالای ۵۵ سال، مصرف مداوم قهوه با کاهش خطر ناتوانی همراه بود.
ملاحظات نهایی
به طور کلی، قهوه و برخی از ترکیبات زیستفعال آن ممکن است مسیرهای بیولوژیکی مربوط به متابولیسم عضلات اسکلتی را تعدیل کنند. با این حال، شواهد موجود برای نتیجهگیری قطعی درباره رابطه علت و معلولی کافی نیست. بیشتر شواهد انسانی از نوع مشاهدهای هستند و بسیاری از مطالعات پیشبالینی از ترکیبات یا دوزهایی استفاده کردهاند که ممکن است بازتابدهنده مصرف معمول قهوه نباشد. علاوه بر این، برای تعیین اثرات بالینی معنادار بر سلامت عضلات انسان، به مطالعات مداخلهای طولانیمدت با دوزهای مشخص و معیارهای معتبر اندازهگیری عضله، نیاز است.
منبع:
https://www.news-medical.net/news/20260825/From-caffeine-to-trigonelline-coffee-has-surprising-links-to-muscle-biology.aspx